专文 | nagashi
编辑 | 王多鱼
排版 | 井水由此可知
在自然界中所，损坏后整修对个体穴居至关重要，一些无脊椎动物（例如蚯蚓）和低等脊椎动物（例如霍氏），它们有生之年所都具强而有力的有机体能力，即使遭遇断肢等伤害也能在一段时间内后整修如初。
然而，而对于全人类而言，喉咙上会才会通过产生肾病疤痕而愈合。这种疤痕如果出现书上、脖子等裸露形同的指甲，就才会严重影响人的外貌，还可能随之而来人出现自觉等心态。
长期以来，在受伤后预防疤痕产生，实现新功能民间组织有机体，是民间组织整修梦寐以求的目标。然而，不幸的是，在此之前，疤痕产生的就其大分子必要仍有待说明了。
2021年9月1日，哥伦比亚大学附属医院 Michael Longaker 等人在 Science 子刊 Science Translational Medicine 上发表了题为：Jun promotes hypertrophic skin scarring via CD36 in preclinical in vitro and in vivo models 的研究工作学术著作。
该研究工作推断出，一种磷酸化位点——Jun，是病理学黏膜疤痕的这两项调控位点，它通过调控CD36启动肾病，加强井水肿适度黏膜疤痕产生。因此，研究工作其他部门表示，切断Jun下游的CD36将可能可以企图黏膜疤痕的产生。
病理学黏膜疤痕及其后遗症是一个极大的金融业和医疗负债累累。极少在加拿大，每年都有最少1亿个新疤痕作为对黏膜损坏的适度刺激，由此产生的肾病疤痕民间组织在形式和新功能上都有异常，并有可能随之而来毁灭适度的惨死和永久适度的新功能归因于。
有趣的是，随着年龄的增长，喉咙的愈合也越来越困难，从胎儿的无疤痕愈合，到产后健康黏膜的正常疤痕，再到井水肿适度瘢痕的所致疤痕。目前还未适当的大分子疗法来预防或逆转疤痕。因此，说明了抑制疤痕产生的这两项必要是十分必要的。
早在今年4月，本研究工作的通讯作者 Michael Longaker 及其制作组在 Science 期刊发表的题为：Preventing Engrailed-1 activation in fibroblasts yields wound regeneration without scarring 的研究工作学术著作推断出，特定的黏膜变成肝脏群体都能响应喉咙的局部民间组织力学，激活Engrailed-1（En1）的解读并开启肾病线粒体机制。因此，抑制变成肝脏中所Engrailed-1（En1）的激活可以企图疤痕产生。
在机体中所，变成肝脏主要全由黏膜有机体和整修。研究工作制作组最近也证实，磷酸化位点Jun是果蝇和全人类多个器官中所不足之处疤痕产生的这两项驱动环境因素。Jun是是载体阴离子磷酸化位点AP-1的主要组变成部分，主要在变成肝脏中所解读，变成肝脏对Jun解读有选择适度的响应。
在这项研究工作中所，研究工作制作组利用纤细适度疤痕（HTS）果蝇模型和全人类疤痕（hSc）举例来说的变成肝脏，探讨了Jun加强黏膜疤痕产生的大分子必要。
纤细适度疤痕（HTS）果蝇的α-消化道或Ⅰ型胶原解读线粒体过解读Jun，随之而来这种果蝇的黏膜变成肝脏在黏膜损坏后所致沉积线粒体外基质。研究工作其他部门推断出，Jun过解读通过调控喉咙内不同的变成肝脏亚群、必要性提高丝状变成肝脏数量和减少脂变成肝脏，从而触发真皮肾病。
Jun过解读正向疤痕产生
对全人类疤痕（hSc）举例来说的变成肝脏的数据分析必要性显示，Jun在疤痕中所广泛高解读，除此以外纤细适度疤痕和疤痕疙瘩。与之相对，通过CRISPR-Cas9电子技术敲除人纤细适度疤痕（HTS）变成肝脏中所的Jun基因，并结合全人类和果蝇HTS变成肝脏的表观大分子生物学和磷酸化组学数据分析显示，Jun通过调控CD36来启动肾病。
Jun调高丝状变成肝脏的肾病信号途径
不极少如此，研究工作制作组还推断出，用的适当井水溶适度变成分——丹酚酸B可以切断CD36来相反Jun抑制的全人类变成肝脏和果蝇创伤的肾病。此外，敲除CD36也可以翻倍类似的效果。
抑制CD36可以降低Jun依赖的黏膜疤痕产生
综上所述，这项研究工作提供了一个黏膜疤痕产生的磷酸化组学和表观大分子生物学特征，并证实了，磷酸化位点Jun是病理学适度黏膜疤痕产生的这两项调控位点。基于这些推断出，靶向其下游震荡位点CD36可能均是由了一种全新、抗疤痕产生的治疗战略！未来相关的研究工作或将逐步形成治疗病理学黏膜疤痕的治疗药剂，为“伤痕高血压”带来福音！
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