抑制PD-1通路或可大修结核患者的宿主免疫反应

消化道内可抑制T细胞核和APC之间的PD-1和PD-L1/L2的相互起到修复效应T细胞核功能

Th1催化或IFN-γ路径途径受损的动物对病症分枝链球菌细菌感染极度敏感，这意味着基于IFN-γ的效应T细胞核催化在病原体免疫和可抑制本能病症确诊中极为重要非常不可忽视的起到。最近的研究成果发现，PD-1-PD-L途径在细菌感染、免疫性和可抑制排斥中起到着不可忽视的起到。许多慢性细菌感染都会依靠PD-1途径来侵犯消化道免疫系统。如蚊子S.mansoni细菌感染尽似乎挂钩巨噬细胞核上的PD-L1，致使T细胞核无能。而病症分枝链球菌和麻风现今链球菌尽似乎降低T细胞核增殖和改变其细胞核因子的理解。 然而，PD-1途径对本能病症病中可抑制病原体效应T细胞核催化的明确影响仅仅不清。因此，来自印度新德里移植免疫与免疫基因组的Amar Singh和同事同步进行了一项研究成果，研究成果结果在线登载于2013年5月初9日的Journal of Infectious Diseases上。作者发现，可抑制PD-1能修复病症病人的病原体免疫催化。 研究成果改用流式细胞核律测了PD-1和它的共价键在T细胞核、B细胞核和巨噬细胞核上的理解。分别在断路或不断路PD-1的情况，用病症现今链球菌免疫在消化道内刺激PBMCs，在依靠流式细胞核仪测胞内细胞核因子的理解水平。 研究成果结果显示，PD-1与其共价键在肺病症病人的T细胞核、B细胞核和巨噬细胞核的理解量较高。病症分枝链球菌细菌感染尽似乎挂钩PD-1在巨噬细胞核上的理解。消化道内断路PD-1对能消除病症分枝链球菌特异性IFN-γ的T细胞核趋向凋亡有可抑制起到。而在外科手术现实生活中，PD-1阳性T细胞核需求量显着减少，并与IFN-γT细胞核催化负相关。 研究成果发现，调节PD-1途径似乎可以修复病原体T细胞核催化，从而似乎不具一定的外科手术价值。当然，PD-1也似乎成为一个在外科手术和疫苗规程中调控病症病人宿免疫的生物标志物。

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编辑： panxinling