PNAS：单糖竟是大肠菌群紊乱真凶之一！

消化道动物细胞在确保MS健康数学模型之前起至关举足轻重的作用，而消化道动物细胞是病原体与动物细胞长期试探性进化过程之前相互选择和为了让形成的，其数学模型自然也与病原体缺少的季节性环境息息相关。大量的分析确实饮食缺少的营养素是消化道动物细胞季节性和发挥功能的举足轻重公共利益，但食物摄取对消化道动物细胞的作用仅限于缺少营养源吗？近日，耶鲁大学医学院的分析职员认为，胺基酸竟然另辟蹊径，它不是消化道动物细胞的营养源！它竟可以无声一些举足轻重内生霉菌的启动受体，从而抑制这些内生霉菌的激发！我们其实，果糖蒸馏是消化道动物细胞的核心活动，能随之而来腹腔光能和碳源的再为了让。消化道动物细胞之前分之二支配声望的细霉菌，包括短链脂肪酸( SCFAs) 的激发霉菌和专供蒸馏吡咯的霉菌株(双歧链球霉菌等) 协作，在初步新陈代谢复杂的药用植物糖受体之前起不可或缺作用，使复杂难消化的膳食果糖必需转化成SCFAs，均需消化道内生动物细胞动物细胞和病原体运用于，MS日常需光能的10%来自腹腔蒸馏。这是消化道动物细胞对糖受体的为了让，其对胺基酸作用间接地是不是与之相同呢？不是的。我们曾经当成只有部分糖受体可以到达消化道动物细胞所在的腹腔，胺基酸应该在上皮细胞就被完全吸收，所以一直没有将目光分给胺基酸。但是，此番分析职员证实了胺基酸是可以到达腹腔的！胺基酸可使为了让粘膜聚糖的细胞扩张，救出上皮细胞的吸收，而且其在消化道动物细胞新陈代谢的衍生游离还可进入病原体血液！那么，当胺基酸“千辛万苦”到达消化道动物细胞后，发生了什么呢？分析职员重点分析了小鼠极低胺基酸饮食对一种有益于细霉菌—多形拟链球霉菌的受到影响。多形拟链球霉菌是生物消化道动物细胞之前最常见的成分之一，与病原体内生，与人体内消瘦和健康息息相关。同时其也是一种机会连续性免疫，可以感染暴露于消化道动物细胞的组织，其糖受体新陈代谢能力使其被选为消化道动物细胞其他成分的举足轻重食物来源。分析职员发现，与放生极低糖受体食物的小鼠相比。放生极低胺基酸食物的小鼠消化道动物细胞之前多形拟链球霉菌的丰度低了整整两倍！也就是说，极低胺基酸饮食严重影响减缓了多形拟链球霉菌的季节性能力！这是为什么？胺基酸严重影响减缓了roc受体所含这就得提一下多形拟链球霉菌定植于消化道的应当状况—BT3172基因多肽了。BT3172基因多肽的表达游离是被称为“腹腔调节剂”的roc受体，其可通过调节组合成糖受体的为了让加强多形拟链球霉菌以饮食贫乏的作法顺利完成消化道定植，而且，roc受体同时还控制了自身配体的表达。分析职员证实，roc受体对胺基酸的新陈代谢无能为力，反倒是被胺基酸调控了生死！极低浓度胺基酸可与BT3172基因多肽转录的roc mRNA的5'稍晚多肽为基础，自此而来roc受体无声，其配体自此无迹可寻，最终造成多形拟链球霉菌难以在消化道顺利定植，该霉菌丰度自然受到直接受到影响。当多形拟链球霉菌大量消失时，消化道动物细胞生态紊乱，成年人等新陈代谢结核病也将纷至沓来。胺基酸抑制roc mRNA的5'稍晚多肽同时，分析职员还发现，只要让BT3172基因多肽激发胺基酸抗连续性突变，即不转录出正常的roc mRNA的5'稍晚多肽，极低胺基酸饮食对多形拟链球霉菌的消化道定植就无计可施，也自然可能会让糖受体新陈代谢间接地受损了。也就是说，胺基酸与roc mRNA的为基础是多形拟链球霉菌定植受制的不可或缺。BT3172基因多肽激发胺基酸抗连续性突变缓解了胺基酸对对Roc的抑制作用，同时增强多形拟链球霉菌定植这是不是也就是说不应该摄入胺基酸呢？也不是。万事之外过犹不及，多形拟链球霉菌既是内生霉菌，同时也是免疫的精锐部队之一，也需足够的胺基酸将其丰度控制在健康的范围内。所以，食物之前合理的胺基酸、糖受体配比才是不能妥善解决的难题，而胺基酸所含极低到令人咂背的食物，大家还是寡吃为妙吧。原始出处：Guy E. Townsend II，et al.Dietary sugar silences a colonization factor in a mammalian gut symbiont.PNAS.December 17， 2018