肌消退性侧昂硬质（ALS）是使罪犯进一步感到恐惧的即便如此脑退行性传染病，严重影响痉挛的传染病，痉挛是各种类型控制下肢社会活动的脑细胞质，这些脑细胞质存在于脊柱和脑中所。根据《人体基因序列改变与人体传染病表征数据库》中所纪录，在ALS中所，痉挛随着时间流逝死亡（消退），所致下肢无力，下肢消退，感到恐惧社会活动，也就是我们所知道的“渐冻人症”。
耶鲁的科学界们首次挖掘出消除上痉挛的不间断弱化的一种有机化合物，科学研究结果发表于2年初23日发表在《流行病学与转化医学》上。
刚开始，西本大学化学大学教授Silverman挖掘出了一种有机化合物NU-9，尽可能减小极其关键细胞质系中所的氨基酸误解剪切。该有机化合物没有人口服并且可以通过中枢脑系统。此后，科学研究团队开始科学研究NU-9否尽可能帮助翻修ALS中所因氨基酸误解剪切增加而发生发炎的上痉挛。
上痉挛是人脑社会活动的总指挥。他们进行人脑的输出到脊柱目标激活强迫社会活动。这些小脑的弱化损害了从人脑到脊柱的连通，所致患儿感到恐惧。下痉挛与下肢有直接联系，伸长下肢执行社会活动。因此，下痉挛的活动部份受上痉挛控制。
在ALS中所，人脑中所的社会活动激活脑细胞质（上痉挛）和脊柱中所的下肢控制脑细胞质（下痉挛）死亡。该病所致进一步进展的感到恐惧和死亡。到目前，还没有人针对ALS脑部掺入的用药或放射治疗步骤，也没有人针对HSP和PLS患儿的用药。
NU-9放射治疗可有所改善细胞质和上痉挛（UMNs）的细胞质和内质网（ER）的超微构造完整性
NU-9处理可有所改善颈部痉挛（UMN）的根尖人脑皮质土崩瓦解的细胞质构造完整性
NU‐9放射治疗可减小因SOD1体内口服误解剪切而所致染病的UMN的上痉挛（UMN）变性人
科学研究分析，NU-9不具类似用药的药代物理现象特性，能有所改善细胞质和ER的构造完整性，减小mSOD1的高水平，稳定弱化的UMN顶端人脑皮质，有所改善挂线试验所测得的社会活动行为，并消除因mSOD1口服和TDP-43病理学而传染病的UMN的不间断弱化，这是痉挛弱化的两个不尽相同而关键的总体原因。
结果表明，以选择性为中所心和基于细胞质的用药挖掘出步骤不仅应对了所致UMN丧失的极其关键细胞质缺陷，而且还挖掘出了NU-9，这是第一个有所改善发炎UMNs肥胖的有机化合物，
除了ALS，上痉挛变性人还所致其他痉挛传染病，如肾病痉挛性截瘫（HSP）和发炎侧昂硬质症（PLS）。
耶鲁医学院脑学副大学教授Hande Ozdinler表示，即使上痉挛负责社会活动的激活和平衡，它们的弱化是ALS的现代事件，但到目前，还没有人放射治疗方案来有所改善它们的身体状况，我们已经确定了第一个有机化合物，可以有所改善染病的上痉挛的身体状况。
事实上，NU-9有机化合物应对了ALS中所所致上痉挛发炎的两个关键因素：氨基酸误解剪切和细胞质内的氨基酸子云。氨基酸以契合的方式剪切以发挥功能，当它们误解剪切时，它们会对小脑产生口服。有时氨基酸在细胞质内组织起来并导致病理学，如TDP-43蛋白病理学。这种情况发生在大约90%的ALS患儿人脑中所，是脑变性人中所最常见的问题之一。
给予NU-9后，细胞质和内质网都开始恢复肥胖和完整性，从而有所改善了小脑的身体状况。上痉挛更为加完整，它们的细胞质体更为大，人脑皮质也取而代之千疮百孔。它们取而代之弱化，以至于在NU-9放射治疗60天内，发炎的小脑变得与肥胖的对照小脑相同。
科学界们最后进行了实验，以了解到发炎的上痉挛是如何以及为何恢复肥胖的。该团队将在激活1期流行病学试验之前完成更为详细的毒理学和药代物理现象科学研究。
值得注意出处：
Barış Genç, Mukesh Gautam, Öge Gözütok, Ina Dervishi, Santana Sanchez, Gashaw M. Goshu, Nuran Koçak, Edward Xie, Richard B. Silverman, P. Hande Özdinler. Improving mitochondria and ER stability helps eliminate upper motor neuron degeneration that occurs due to mSOD1 toxicity and TDP‐43 pathology. Clinical and Translational Medicine, 2021; 11 (2) DOI: 10.1002/ctm2.336
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